心源性死亡：所有死亡均被认为是心源性死亡，除非有明确的非心脏原因。

围术期心梗 (PMI)：定义为基线肌酸激酶同工酶 (CK-MB) 正常的患者，术后48小时内测得的CK-MB峰值升高至≥10倍实验室最高参考值上限，或≥5倍实验室最高参考值上限并伴有以下任意1条：1) 心电图相邻2个及以上导联出现新的病理性Q波或新的持续性完全性左束支传导阻滞；2) 血管造影显示移植物或冠状动脉闭塞，或新发的严重狭窄伴血栓形成；3) 影像学证据显示有新的心肌活性丧失；4) 或新发的局部室壁运动异常。

自发的MI：定义为48小时后，与MI临床体征一致的CK-MB或肌钙蛋白升高，超过1倍正常值上限，新出现的ST段抬高或压低，以及上述的其他表现。所有的MI都被认为是TVMI，除非有明确的证据表明它们发生在非靶血管供血区域。

临床驱动的TLR：定义为靶病变引起的心绞痛或心肌缺血 (通过症状、运动负荷心电图、核医学冠状动脉生理学评估证实的)，并且需要再次PCI或CABG。

次要终点为心源性死亡、TVMI、临床驱动的TLR和全因死亡。

安全终点为ARC定义的确定的或可能的ST。

所有的终点事件均由CEC根据原始文件裁定，治疗组别对委员设盲。

MV手术成功定义为残余狭窄<20%，TIMI血流3级，且无SB闭塞。SB手术成功定义为TIMI血流3级。

所有的分析都是在意向性治疗 (ITT) 人群中进行，接受中央随机系统分配并治疗的患者纳入分析 (图1)。主要分析是从随机化到任何TLF事件的首次发生时间。基于既往研究，预计从随机至1年时，即兴支架组累计TLF发生率为14%，双支架组累计TLR发生率为7%。假设失访率为10%，则本试验将需要660例受试者以确保有80%的把握度在I类错误率为0.05的情况下检测到双支架组TLF发生率相对降低50%。

基线特征按数据类别采用均数±标准差，或绝对和相对频率汇总。卡方或Fisher精确检验用于比较分类变量。Student's t检验或Wilcoxon秩和检验用于比较连续变量。针对随机化后的ITT人群进行TLF主要终点分析。主要目标是明确系统性双支架技术在主要终点，TLF方面是否优于即兴支架技术。该分析的无效假设（H0）为试验组与对照组相比的HR=1，备择假设（HA）为HR≠1。使用log-rank检验在双侧0.05的显著性水平下进行优效性检验。基于Cox比例风险模型估计相对风险（即风险比HR）的点估计值和双侧95% CI。

随机化后的所有受试者，按照治疗组分别汇总人口统计学和基线特征。用于主要终点分析的亚组基线特征如下：年龄、性别、糖尿病、高脂血症、高血压、目前吸烟、急性冠状动脉综合征、心功能不全、肾功能不全、IVUS指导与血管造影术指导。

统计学检验均为双侧检验，p值<0.05为有统计学意义。所有分析均使用SPSS 24.0版本 (SPSS Institute Inc., Chicago, IL, USA)进行。

与DKCRUSH V trial的发现类似，本试验也证明了与即兴支架术相比，系统性双支架术更少发生TVMI。本试验的TVMI定义与EXCEL研究一样，采用的是心脏血管造影术和介入学会 (SCAI) 定义，它已被证实和死亡率有关。由于两组的ST事件率没有差异，因此即兴支架术后TVMI发生率升高的机制尚不清楚。SB较高的再狭窄率可能是围术期后TVMI增加的部分原因。最近，Gonzalo 等学者报道，薄纤维帽斑块多位于SB近端开口边缘，这与之前的发现一致。因此，SB开口不稳定斑块没有被支架覆盖可能促进晚期TVMI发生，这一假设需要在未来的研究中进行验证。此外，MV支架置入引起的较低和振荡的剪切应力可能促进斑块进展，并通过诱导炎症和内皮损伤增加病变的易损性。因此分叉血管的几何形态修正是必要的。

DEFINITION研究显示复杂病变采用双支架技术治疗减少1年心源性死亡，这在DEFINITION II试验中没有得到重复。同样在DKCRUSH V试验中，DK crush与即兴支架术治疗LM末端分叉病变，术后3年心源性死亡率相近。这些研究都没有证实心源性死亡率降低，因此任何类似发现都必须被认为是探索性的。荟萃分析和患者水平的数据汇总研究可能在回答这一问题上发挥作用。我们还需要长期的随访来观察双支架技术较低的TVMI发生率是否会转化为晚期生存率的提高。